Coronavirus : pourquoi le Sars Cov2 est-il aussi infectieux ?
Des chercheurs ont découvert le mécanisme qui rendrait le nouveau coronavirus plus infectieux que les précédents.
Voilà presque un an que le nouveau coronavirus Sars-Covs 2 a fait son entrée en bouleversant le quotidien mondial entier, touchant près de 43 043 686 personnes et il garde encore beaucoup de mystères pour lui. Récemment, des chercheurs de l’université d’Helsinki (Finlande) et Munich (Allemagne) ont cherché à comprendre comment ce nouveau virus a pu provoquer une pandémie de cette ampleur. “Notre but était de comprendre pourquoi le SARS-CoV 2, se propage différemment, du SARS-CoV, un autre coronavirus responsable d’une épidémie moins importante en 2003 qui utilise pourtant le même récepteur ACE2”, explique le groupe d’étude dans son rapport.
Il entre dans le corps grâce à une protéine appelée Neuropiline 1
Il a déjà été trouvé, notamment dans une étude une publiée par l’Inserm en mai 2020, que le Sars-CoV 2 s’introduit dans les cellules humaines en se fixant sur le récepteur ACE2, grâce à une protéine baptisée SPIKE. Le ACE2 est un récepteur présent, entre autres, dans les cellules pulmonaires, cardiovasculaires et rénales. Ce qui explique les différents dommages causés par la Covid-19, notamment le Syndrome respiratoire aigu sévère.
Ce que cette récente étude apporte, c’est que ce nouveau coronavirus trouverait le chemin du récepteur grâce à une autre protéine : la neuropiline 1, présente dans les cavités nasales. “L’ACE2 est exprimée à des niveaux très faibles dans la plupart des cellules. Il n’est donc pas facile pour le virus de trouver des portes pour y pénétrer. D’autres facteurs tels que la neuropiline 1 pourraient aider le virus à trouver sa porte”, a expliqué Giuseppe Balistreri, coauteur de l’étude publiée dans la revue Science.
Trouver un moyen d'interrompre cette intrusion
Pour en arriver à cette conclusion, les chercheurs ont suivi les réactions des différentes molécules du nouveau virus à partir d’échantillons prélevés sur des patients décédés de la Covid-19, et sur des souris. Reste maintenant à poursuivre l’étude afin de trouver un moyen “pour interrompre la connexion entre le virus et la neuropiline. Les résultats préliminaires sont très prometteurs et nous espérons obtenir des validations in vivo dans un futur proche."